Израелски учени откриха "спирачката" за възстановяване на нерви

Израелски учени откриха биологичен механизъм, който значително увеличава производството на миелин – липидното вещество, което изолира нервните влакна и позволява бързо предаване на електрически сигнали между невроните. Това предаде БТА, по информация на израелската новинарска агенция ТПС.

Откритието може да проправи пътя за нови терапии при тежки неврологични заболявания, включително множествена склероза, болестта на Алцхаймер и някои невроразвитийни или демиелинизиращи синдроми.

Изследването е проведено в лабораторията на проф. Боаз Барак от Катедрата по неврология „Сагол“ и Катедрата по психология в Тел Авивския университет, като е ръководено от д-р Гилад Леви. Резултатите са публикувани в рецензираното списание "Nature Communications".

Как работи "биологичната спирачка"

Когато миелинът е увреден, нервните сигнали се забавят, което води до състояния като множествена склероза и различни невроразвитийни нарушения. Увеличаването или възстановяването на миелина може да помогне за подобряване на нервната функция.

"В това проучване се фокусирахме върху клетките, които произвеждат миелин както в централната, така и в периферната нервна система," обясни проф. Боаз Барак. "По-конкретно, изследвахме ролята на протеин, наречен TFII-I, известен със способността си да регулира експресията на множество гени, решаващи за клетъчната функция. Въпреки че TFII-I отдавна е свързан с анормално развитие на мозъка, ролята му в производството на миелин не беше проучвана досега."

Изследователите откриват, че TFII-I действа като „биологична спирачка“, която инхибира (потиска) производството на миелин в съответните клетки. Въз основа на това те предполагат, че намаляването на активността на TFII-I може да увеличи миелиновия синтез.

Подобрени способности при мишки

За да тестват идеята, екипът използва усъвършенствани методи на генетично инженерство при мишки. Те селективно елиминират експресията на гена TFII-I само в клетките, произвеждащи миелин, като оставят всички останали клетки непроменени.

"Открихме, че при липса на TFII-I клетките, произвеждащи миелин, генерират по-големи количества миелинови протеини. Това води до необичайно дебели миелинови обвивки, което подобрява скоростта на провеждане на електрически сигнали по нервните аксони. Тези промени се превеждат в значително подобрение на двигателните способности на мишките, включително по-добра координация и мобилност, заедно с други поведенчески ползи," заяви д-р Гилад Леви.

Потенциал за лечение

Откриването на ролята на TFII-I в производството на миелин може да доведе до терапии за редица неврологични и невроразвитийни разстройства.

При множествена склероза, при която имунната система атакува миелина, намаляването на активността на TFII-I може да подпомогне възстановяването на увредените нервни влакна. При болестта на Алцхаймер повишаването на производството на миелин може да забави когнитивния спад.

"Вярваме, че този фундаментално нов подход има голям терапевтичен потенциал," обобщи проф. Барак.